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(收稿：2〇16-〇4-22)
急性脑梗死患者血清hs-CRP、IL-6和TNF-a测定及其临床意义
陕西省榆林市第二医院神经内二科（榆林719000)任彩霞冯丙东余永平
摘要目的：探讨急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白（hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤 坏死因子-a(TNF-a)检测在其发病中的作用及临床意义。方法：收集急性脑梗死患者56例，采用酶联
TNF-a含量，与健康人42例（对照组）进行比较。结果：
急性脑梗死患者急性期和恢复期血清hs-CRP、IL-6、TNF-c(水平与正常对照组相比，均显著升高，差异 有统计学意义；急性脑梗死患者血浆hs-CRP、IL-6、TNF-c(水平急性期高于恢复期。结论：急性脑梗死 发病过程中存在hs-CRP、IL-6、TNF-c(介导的炎症和免疫反应，随着病情好转，炎症细胞因子水平亦降 低。hs-CRP、IL- 6、TNF- a的测定对急性脑梗死的预防、治疗和预后具有一定的指导意义。
主题词脑梗塞/免疫学 C-反应蛋白质/分析白细胞介素-6/分析肿瘤坏死因子-«/分析 【中图分类号】R743.3 【文献标识码】A doi:10.3969/j.issn.l000-7377.2016.11.024：
随着对急性脑梗死（Acute cerebral inf ctiona，ACI) 发病机制的深人研究，大量文献研究表明炎症和血清炎
症因子在急性脑梗死发病中起重要作用[1]。超敏C反 应蛋白（high sensitivity C reactive protein, hs-CRP)、白 细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子-a(TNF-«)均是炎症 反应中典型的促炎因子，此类炎症因子与脑梗死的相关 性备受关注。本文旨在观察急性脑梗死患者急性期与 恢复期血清炎症因子hs-CRP、IL-6、TNF-«水平，以探 讨炎症和免疫反应在脑梗死中的作用。
资料与方法
免疫吸附分析法测定其血清hs-CRP、IL-6和
肾、感染性疾病及糖尿病等。两组年龄、性别、血压、血
糖及血脂比较均无统计学差异（P>〇. 05)。
2
检测方法抽取患者发病72h内清晨空腹静
脉血5ml作为急性期血样，患病后第4周抽取空腹静 脉血5ml作为恢复期血样。抽取正常对照组清晨空 腹静脉血5ml。所有血样均分离血清，并在-20°C保存 待检。采用酶联免疫分析法（ELISA)测定hs-CRP、
IL-6、TNF-a，试剂盒为罗氏公司产品，结果均在Te- can多功能微孔检测板检测，正常值为0. 00〜10.
00pg/mlo
3数据以d
统计学方法采用SPSS 18. 0统计学软件，
d
1 一般资料选取2014年2月至2016年2月 期间在我院神经内科住院的急性脑梗死患者56例，均 为初发起病，其中男30例，女26例，年龄38〜岁， 平均（50. 2±10. 5)岁。人选标准：符合1995年我国第 四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准，全部病
例均在发病72h内，经头颅MRI检查确诊。受检患者 排除感染、风湿、结核、肿瘤等疾病，未服用调脂或降 纤药物。另外选取同期门诊半年内无急性脑梗死的正 常人42例作为正常对照组，其中男24例，女18例，年 龄23〜61岁，平均（46. 8 ±5. 9)岁。排除心、脑、肝、
表示，参数间的相关性分析采用Pear
结果
son 相关分析 ，以 户<0. 05 为差异有统计学意义。
1两组患者血清炎症因子比较脑梗死急性期
血清炎症因子hs-CRP、IL-6、TNF-a水平显著高于正 常对照组（P<〇. 01)，在恢复期均有下降趋势，但仍显 著高于正常对照组（P<〇. 01)，急性脑梗死患者在恢 复期其血清炎症因子hs-CRP、IL-6、TNF-«水平低于 急性期（P<〇.〇5)，见附表。
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附表两组患者血清炎症因子比较
组另
种细胞因子的产生，加剧机体炎症反应[7]。有研究表 明，在脑缺血病变模型中，缺血局部组织血脑屏障通透 性增加，外周血中的单核巨噬细胞随血液进人脑组织， 促使TNF-a等炎症细胞因子增加[8]。也有实验证明， 在脑缺血模型中，脑内TNF-a- mRNA的表达有所提 高[9]。因此，TNF-a作为缺血性脑血管病炎症反应中 重要的炎症介质，参与了脑梗死的发生发展过程，可作 为预后的一个重要生理指标。
急性脑梗死的病理生理过程是一个多环节、多途 径、多因素损伤的酶促级联反应。本文结果表明，在脑 y
正常对照组脑梗死急性期脑梗死恢复期
nhs-CRPIL-6TNF-a
422. 57±0. 91110. 9±19.7 1.16±0.395616. 1±3. 02s_ 186. 4±46.5* 2. 53±1. 17*5613. 5±2. 38*令47. 3±36. 1r 会.08±0. 68* A
<〇. 〇1,与急性期比较,AP<〇. 〇5
注：与对照组比较，* P
2脑梗死急性期与恢复期各细胞因子间的相关
性分析比较采用Pearson相关分析各细胞因子间的 相关性，结果表明两两比较无相关性（P>〇. 05)。
讨论
随着对脑梗死研究的深人，各种炎性细胞因子和 粘附因子在脑梗死中的作用日益受到关注。研究发 现，粘附因子和细胞因子介导的炎症反应进一步促进 脑梗死的形成和病程发展[2]。本研究结果显示，急性 脑梗死患者急性期和恢复期血清炎症因子hs-CRP、
IL-6、TNF-«水平与正常对照组相比，均显著升高，且
差异有统计学意义。这提示炎性细胞因子参与脑梗死 病理生理过程的发生和发展，在脑梗死患者恢复期血
清子hs-CRP、IL-6、TNF-«水平低于急性期，说明随着 病情好转，炎症细胞因子水平亦降低。
C反应蛋白（CRP)是人类血清中常见的非抗体性 急性期反应蛋白，主要由活化粒细胞和巨噬细胞分泌 的IL-6、TNF-«等细胞因子刺激肝细胞合成[3]，通常 在病理情况下出现于血液中，而在正常生理状况下浓 度极低。有研究表明，其血清浓度与炎症强度成正 比[4]。在急性脑梗死发病的病理生理过程中，CRP 7JC 平显著升高，随着进一步的治疗，脑梗死进人恢复期， 病灶部位炎症及全身免疫反应逐渐减弱，血清中CRP 水平逐渐降低。在反映机体炎症反应方面，血清CRP 可以起到良好的指示作用，可以作为炎症状况敏感的 检测指标。
机体正常情况下血清、脑脊液、脑组织中IL-6表 达水平较低，当其过度表达时，说明机体正处于炎症反 应、自身免疫疾病或恶性肿瘤的发生发展中。IL-6可 由多种淋巴细胞分泌，主要参与机体免疫炎症反应，在 脑梗死的发展进程中，起主要的促进作用[5]。作为促 炎因子，IL-6能破坏血脑屏障，增加自由基及兴奋性 氨基酸的释放，同时促进凝血，加速血栓的形成，从而 参与脑梗死的发生及进展[6]。本文的研究结果与报道 相一致，说明IL-6水平不仅反映了急性脑梗死的发展 进程，也可作为预后的一个重要生理指标。
TNF-a是一种多肽类细胞因子，主要由激活的单 核/巨噬细胞分泌，一些神经细胞，如小胶质细胞、神经 元以及血管内皮细胞均可产生TNF-a，它参与机体抗 肿瘤和调节机体免疫功能，同时介导IL-l、IL-6等多
梗死急性期，动态监测hs-CRP、IL-6、TNF-a水平的变 化对评价脑梗死患者病情、早期预测预后具有一定的 参考意义。hs-CRP、IL-6、TNF-«作为脑梗死关键的 介质，参与急性脑梗死的炎症反应过程，血清hs-CRP、
IL-6、TNF-«的测定对判断病程和预后有一定的意义。
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