万方数据堕趔擅控里生２Ｑ！．兰．生箜箜鲞筮垒翅２８８例脑卒中后抑郁的临床分析肖春丽【摘要】目的探讨脑卒中后抑郁（ＰＳＤ）的发生率及其主要相关因素。方法选择在本院住院确诊为脑卒中患者７６９例，采用汉密尔顿抑郁量表（姒ＭＤ）１７项评分≥１８分及卒中患者神经功能缺损程度进行评估。结果ＰｓＤ２８８例，发生率为３７．４５％，且与卒中性质、部位、程度、生化指标异常等密切相关。动态观察卒中患者ｃＲＰ水平有助于早期发现ＰｓＰ。结论预防性抗抑郁剂应用和抗抑郁剂治疗ＰＳＤ，不仅减低ＰＳＤ发生率，且有助于ＰｓＤ和卒中患者神经功能的恢复。【关键词】脑卒中脑卒中后抑郁抗抑郁剂【中图分类号】Ｒ７４９．４【文献标识码】Ａ－【文章编号｝１００ｒ７－３２５６【２０１２）０４Ｊ０２３０Ｊ０２为探讨ＰＳＤ的发生率及及其影响因素，笔者系统观察了２００８年１月一２０１１年６月在本院住２结果院的脑卒中患者，现将结果报道如下：２．１ＰｓＤ发生率７６９例脑卒中并发ＰｓＤ２８８１资料和方法例，发生率为３７．４５％，男性４３５例，并发ＰＳＤｌ２６例（２８．９７％）。女性３３４例，并发ＰｓＤｌ６２例１．１临床资料共７６９例脑卒中患者，均符合（４８．５％），男女差异有统计学意义（ｒ＝３３．０４，Ｐ１９９５年第四届脑血管病会议制定的诊断标准，均＜０．０５），提示女性ＰＳＤ发生率明显高于男性，与经ＣＴ或Ｍｍ证实。发病ｌ一７天后人院，平均住Ｗｅｄｅ等报道一致。２８８例ＰＳＤ中，轻度抑郁１０５院３６天，年龄５２—７６岁，平均为（６５．３±５．Ｏ）岁。例（３６．４６％），中度抑郁１７０例（５９．０３％），重度治疗及观察时间为ｌ一４个月。职业为农民５３７抑郁１３例（４．５ｌ％），以中度抑郁为主。例，工人９７例，城镇居民８３例，机关干部５２例。２．２卒中性质７６９例脑卒中中，脑梗死６１３例，１．２方法２８８例ＰＳＤ均符合中国精神障碍分并发ＰＳＤ２５７例（４１．９２％）。脑出血１５６例，并发类与诊断标准（第三版）中相应诊断标准，排除既ＰｓＤ３ｌ例（１９．８７％），差异有统计学意义（，＝往有精神病史，因失语、耳聋、意识障碍等影响评１８．２３，Ｐ＜０．０５），提示脑梗死患者并发ＰＳＤ的发定及检查不合作者。生率明显高于脑出血患者。１．２．１卒中评定标准按照全国第四届脑血管２．３卒中部位本组左半球病变４２９例，并发病学术会议脑卒中患者神经功能缺损程度评分标ＰｓＤｌ９４例（４５．２２％）。右半球病变３４０例，并发准，最高为４５分，最低为Ｏ分。轻度为０～１５分，ＰｓＤ９４例（２７．６５％），差异有统计学意义（ｚ２＝中度１６—３０分，重度３１—４５分。６．９４，尸＜０．０５），提示左半球卒中发生ＰＳＤ远高１．２．２抑郁评定标准由两名经过专业训练人于右半球，支持Ｅ鹊啪确关于“左半球卒中患者的员采用汉密尔顿抑郁量（ＨＡＭＤ）施测，＜８分为抑郁发生率明显高于右半球，左半球前的小梗死正常，≥８分为轻度抑郁，≥１７分为中度抑郁，≥灶比后部大梗死灶的抑郁发生率高”的观点。２４分为重度抑郁。２．４卒中程度７６９例中神经功能缺损轻度１０５ｌ。３统计学处理采用￡检验或卡方检验。例，并发ＰｓＤ４４例（４５．９０％），中度５０７例，并发ＰＳＤ２４ｌ例（４７．５３％），重度９１例，并发ＰＳＤ３例（３．２９％），差异有统计学意义（ｘ２＝７７．３５，Ｐ＜作者单位：２７２０３７山东省济宁老年血管病医院Ｏ．０５）。２３１２．５生化指标传导通路…。导致脑内单胺神经递质减少而诱发万方数据２．５．１血液流变学本组血液流变学异常６１３例，并发ＰｓＤ２７７例（４５．１９％）。血液流变学无异常１５６例，并发ＰＳＤｌｌ例（７．０５％），差异有统计学意义（∥＝５４．５３，Ｐ＜ｏ．０５）。２．５．２本组呈高脂血症５７６例，并发ＰｓＤ２０ｌ例（３４．９６％）。血脂正常１９３例，并发ＰＳＤ８７例（４５．０７％），差异有统计学意义印＝５．２５，Ｐ＜０．０１）。２．５．３本组血糖增高１９２例，并发咖１３２例（６８．７５％）。血糖正常５７７例，并发ＰｓＤｌ５６例（２７．∞％），差异有统计学意义＠＝９７．５６，Ｐ＜ｏ．晒）。２．５．４本组Ｃ反应蛋白（ＣＲＰ）增高４２５例，并发ＰｓＤ２１８例（５１．２４％），Ｃ反应蛋白正常３４４例，并发ＰｓＤ７０例（２０．３４％），差异有统计学意义（，＝９２，Ｐ＜０．０５）。２．６７６９例发生卒中后应用预防性抗抑郁剂８９例，并发ＰｓＤ７例（７．８７％）。未预防６７９例，并发ＰＳＤ２８ｌ例（４１．３８％），差异有统计学意义（，＝１６．８２，Ｐ＜０．０５），提示预防性应用抗抑郁剂可降低ＰＳＤ发生率。２．７本组家庭状况较好，家庭和睦６１５例，并发ＰｓＤｌ８６例（３０．２４％），经济状况较差１５４例，并发ＰＳＤｌ０２例（６６．２３％），差异有统计学意义（ｒ＝４７．６４，Ｐ＜Ｏ．０５）。２．８治疗２８８例ＰｓＤ患者按脑血管病常规治疗外，给予氟西汀、帕罗西汀和西酞普兰治疗，其中痊愈２１６例（７５％），无效６５例（２２．５６％），有效７例（２．４％）。３讨论ＰＳＤ的发病机制目前尚不清楚，多数学者认为其发病机制建立在脑卒中基础上，是多因素介导的神经生物学机制和社会心理机制共同参与的结果。脑卒中后损伤破坏纹状体一苍白球一丘脑一皮质回路功能，损伤脑干上行到该回路的单胺类神经纤维，基底节损伤导致眶额叶５一羟色胺（５一ＨＴ）功能紊乱，皮质下多灶性脑梗死，白质脱髓鞘、神经联系破坏，破坏脑干与皮质联系的单胺如５一ＨＴ能神经元和肾上肾素能神经元及其他抑郁［２】。本文血液流变学异常，血脂、血糖增高的患者则ＰｓＤ发生率显著增高，说明ＰｓＤ的发生与神经内分泌代谢紊乱，神经递质耗竭有关口Ｊ。其次，家庭经济状况较好，家庭和睦的卒中患者ＰｓＤ发生率低，提示脑卒中患者认知功能损害，工作和社会地位的丧失，患者生活自理能力和社交能力减退，生活质量不佳，造成情绪低落，继而导致抑郁。因此，ＰｓＤ的治疗既要有药物治疗，也要有心理治疗介入，以起到有益的协调作用ＨＪ。ｓｐａｕｅｔｔａ等提出ＰＳＤ细胞因子假说，即炎性细胞因子刺激下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴，导致肾上腺素皮质激素和皮质醇增多，增加了边缘区和海马区的ＮＥ、５一ＨＴ、多巴胺的代谢以及上调吲哚胺，３一双加氧酶活性来促使５一ＨＴ而导致抑郁ＨＪ。本文还显示ＣＲＰ升高与ＰＣＤ发生密切相关，可作为预测ＰＳＤ严重程度的一项重要指标，动态观察卒中患者ＣＲＰ水平有助于早期发现ＰｓＤ【６】。抗抑郁药物不仅能有效治疗ＰｓＤ，而且能阻止脑死亡和促进与记忆相关区域的脑神经再生ｏ¨。另外，本文显示脑卒中患者预防性应用抗抑郁剂和抗抑郁剂治疗ＰＳＤ，不仅减低ＰｓＤ发生率，且有助于ＰｓＤ和卒中患者神经功能的恢复。参考文献１高丽霞，卢丽萍，甾晓霞．脑卒中后抑郁相关因素分析［Ｊ］．浙江中西医结合杂志，２∞５，ｌｓ（７）：４５９．２Ｖｏ融ｃＨ．Ａ８ｓｅ鹊ｍｅｎｔ蚰ｄａｗ黼ｈｔｏｈ嘲血∞ｍｉｎｐ嘁一矾ｒｏｋｅｄｅｐ弛８ｓ叩ｍ［Ｊ］．ＪＡｍＡｃａｄＮｕ嫩‰ｔ，１９９５，７（４）：４９３—４９７．３Ｒ脚啪ｕｂｂｕＳ．Ｐｓｙｃｈｏ蛔ｃａｌｍｏｄｅ０ｆ畔１２８缸Ｄｋｅｍａｊ∞如口潮ｉ帆［Ｊ］．ＢｒＪＰ８ｙｃＩＩｉａ拄ｙ，２０００，１７６（３）：２９４～２９６．４潘燕，张晓宁，任生生．帕罗西汀联合心理治疗对脑梗塞后抑郁的疗效观察［Ｊ］．医科大学学报，２００８，３１（９）：１１８１—１１昭．５Ｐ，Ｃｉ舡ｍｄｌａＡ，ｅｔ畔ｉ叫：ａＳｐａＵｅｔ阻Ｇ。Ｂ∞ｓｕａ１．ｎ地ｅｔｉｏｌｏｇｙ０ｆｐｃｓｔＢｒｏｋｅ如ｔ“ｅｗ０ｆｔｌＩｅｌｉｔｅｒ她ａｎｄａｎｅｗ甜咖ａｔｏｒｙｈＨ眦Ｉ嘲ｉｓｉ聃０ｌｉＩ唔ｉｎ－ｃｙｔｏｋｉｒ髑［Ｊ］．Ｍ０ｌＰｓｕ咏畹ｙ，２００６，１１（８）：９８４—９９１．６曹春艳，黄朝云．脑卒中后抑郁与血清超敏Ｃ反应蛋白的关系［Ｊ］．武汉大学学（医学版），２０１ｌ，３２（３）：４１１—４１３．７Ｆ肌ｎＪＲ，ＵｏｍｏｔｏＪＭ，Ｋａ咖ＷＪ，Ｃ倒曲ｅｉｍｐ彤ｖｅｍｅｎｔ试ｔｈｈ哪．眦ｎｔｏｆｄｅｐ瑚８ｉｏｎｆｏｕｏｗｉｎｇｍｉＩｄ仃¨Ｉｎａｌｉｃｂｒａｉｎｉｎｊｕｒｙ［Ｊ］．ＰＢｙ・ｃｈｏｓⅫａｔｉｃｓ。２０１１，４２（１）：４８—５４．（收稿：２０１２—０６—１６）
